WILLIAM OCHOA
Los pacientes que tienden a sanar con exceso de fibrosis presentan un reto para los clinicos que trabajan para asegurar el mejor resultado posible. En estos pacientes, alcanzar un resultado estetico optimo tras un procedimiento quirurgico requiere de intervenciones inusuales para prevenir o reducir la cicatrizacion postoperatoria. Por esta razon, ciertos procedimientos opcionales y de cirugia cosmetica deben evitarse. Todas las terapias actuales para controlar la cicatrizacion excesiva tienen una alta tasa de recurrencias, especialmente en pacientes con queloides. Sin embargo, en el caso de trauma o de necesitar una cirugia, es importante entender las opciones terapeuticas. Las mas comunes se revisan en la siguiente seccion.
Prevencion
Obviamente, el tratamiento ideal de la cicatrizacion excesiva es la prevencion. Evitar la inflamacion prolongada disminuye la cantidad de fibrosis. Disminuir el tiempo, por ejemplo a traves de cierre temprano de la herida con un injerto, colgajo o vendaje biologico permite una menor cicatrizacion. Por la misma razon, el cierre de la herida debe acompañarse de debridamiento y hemostasia adecuada, lo cual reduce la inflamacion. Los tejidos deben manejarse delicadamente. Cuando sea posible, las incisiones deben planarse paralelas a las lineas de tension de la piel. Todas los planos deben alinearse verticalmente de forma precisa. Para evitar daño por tension de las suturas, debe permitirse un espacio para el edema a la hora de atar estas.
Las estrategias convencionales para evitar contraturas indeseables de lapiel incluyen posicionamiento cuidadoso de las incisiones quirurgicas, injertos de piel mas gruesa, el uso de colgajos, masaje de la cicatriz, inmovilizacion, terapia de calor por ultrasonido y compresion de la cicatriz. Las incisiones realizadas de forma longitudinal en el tejido elastico sobre una articulacion tienen mayor probabilidad de producir una cicatriz que restringe el movimiento de ésta. Esto se evita a traves de incisiones medioaxiales y cruce de la piel deformable de forma paralela a los pliegues de la articulacion.
En su fase inicial, el colageno y elastina de la cicatriz estan relativamente poco entrecruzados y son mas maleables. El estiramiento pasivo explota esta maleabilidad y hace que el tejido cicatrizal que se esta desarrollando se mantenga elastico, previniendo la creacion de una contractura. Los ejercicios activos son utiles para prevenir contracturas subyacentes de la capsula articular.
La inmovilizacion es el mejor metodo para imponer estiramiento pasivo y mantener una posicion opuesta a la contractura que se anticipa. Debe ser aplicada tempranamente, particularmente durante la fase proliferativa de la cicatrizacion (fase de reparacion trancisional). La inmovilizacion ayuda a evitar una mayor reorganizacion de las fibras de colageno. Las fibras recien creadas no son lo suficientemente fuertes para superar las fuerzas provenientes de la inmovilizacion, y de esta manera el tejido conectivo madura en una matriz estable. Debido al riesgo de ulceras de presion o neuropatia, se requiere experiencia y habilidades especiales para aplicar este metodo. Las ferulas dinamicas aplican una fuerza especifica en un plano de movimiento especifico a traves de traccion elastica mientras se permite al paciente cierto grado de movilidad de la articulacion. Las ferulas estaticas son utiles en la etapa inflamatoria para acelerar la resolucion del edema y reducir la fibrosis. Las ferulas estaticas seriadas aumentan el rango de movimiento de una articulacion al mantener la tension.
El masaje profundo es popular pero es una espada de doble filo: aunque se reporta que produce estiramiento de la cicatriz reciente, tambien estimula a los fibroblastos de la herida para que sintetizen mas colageno. Los beneficios de la terapia de masaje profundo podrian superar los riesgos en la fase de reparacion trancisional de la cicatrizacion. El momento exacto debe aclararse en un estudio clinico futuro.
Terapias Biofisicas
En la practica comun, se usan varias modalidades diferentes para limitar o controlar la formacion de cicatrices. Muchas de estas alternativas se han desarrollado empiricamente a traves de ensayo y error. La base biofisica para la eficacia terapeutica se mantiene en debate; sin embargo, estas medidas se han convertido en fundamentales para el control de la cicatrizacion.
Terapia de Compresion
El uso de compresion en la prevencion de hipertrofia de cicatrices por quemadura se popularizo por Linares y colaboradores en el Instituto de Quemados de Galveston Shriner hace varias decadas. Ellos observaron que habia menos cicatrizacion en las extremidades inferiores que en las superiores en pacientes quemados. Esto se postulo como resultado del uso de soporte elastico en las extremidades inferiores. La terapia de presion requiere la colocacion de sujetadores elasticos de manera que la compresion (24 mm Hg) exceda la presion capilar normal. Ya que las paredes capilares son permeables al agua, la presion capilar cambia con la aplicacion de compresion. Para alcanzar el maximo beneficio, la compresion debe aplicarse continuamente de 18 a 24 horas por al menos seis meses. Las cicatrices tratas con este metodo maduran mas rapidamente, manifestando menor eritema, grosor y firmeza. Kischer y colaboradores examinaron las cicatrices tratadas con compresion a traves del microscopio electronico y econtraron que la maduracion acelerada se manifiesta como una desaparicion mas rapida de los nodulos de colageno que normalmente se encuentran en las cicatrices hipertroficas, y reorientacion de las fibras de colageno de forma paralela a la superficie de la piel. Tambien encontraron que los niveles de condroitin sulfato A estan dismninuidos y los niveles de acido hialuronico estan aumentados en las cicatrices hipertroficas tratadas con compresion. Ellos postularon que la presion ocluye parcialmente la microvasculatura y causa hipoxia, lo cual crea degeneracion de fibroblastos y cese subsecuente de la construccion de la cicatriz. Bauer presento una hipotesis diferente que propone que la disminucion en el flujo capilar secundario a la presion permitia un menor deposito de alfa 2 macroglobulina. La alfa 2 macroglobulina esta presente en quemaduras y su accion consiste en suprimir la colagenasa. Asi, la actividad de la colagenasa aumentaria en las areas tratadas con presion debido a menores niveles de alfa 2 macroglobulina.
Todos las teorias desarrolladas sobre la remodelacion acelerada a traves de la compresion han tenido problemas porque aunque en la practica, la compresion no es mantenida de forma constante, esta sigue siendo muy efectiva en reducir la cicatrizacion y contracturas, incluso cuando el nivel de compresion es mucho menor que el diseñado. De hecho, Cheng midio los cambios en la presion durante el tiempo y descubrio una caida de 50% en la presion tras 4 semanas de uso. La presion disminuye debido a la reduccion en el contenido de agua tisular y al estiramiento progresivo de los sujetadores utilizados.
Krieger et al recientemente propuso que el mecanismo de sujetadores a presion y de las cubiertas de gel para la supresion de la formacion de la cicatriz, tiene que ver con la elevacion en la temperatura superficial. Ellos reportan una elevacion promedio de 1 a 3 ° C causado por el bloqueo del mecanismo de perdida de calor a traves de la superficie cutanea. Los pacientes de hecho se quejan del aumento de la temperatura con el uso de los sujetadores.
viernes, 11 de mayo de 2007
CUBIERTA DE GEL (GEL SHEETING)
DIAPOSITIVAS AQUI
VANESSA ROJAS
Durante los ultimos 15 años, varios grupos han reportado que las cubiertas de gel de silicona aplicadas topicamente pueden ser efectivas para tratar las cicatrices hipertroficas. La cubierta simplemente es colocada sobre la superficie de la cicatriz y mantenida en su lugar con elasticos o cinta adhesiva. Si se usan al menos 12 horas al dia durante 2 meses, la maduracion de la cicatriz se acelera. La cubierta debe cambiarse frecuentemente para prevenir las reacciones topicas adversas. Ahn y colaboradores reportaron que la respuesta de las quemaduras tambien se incrementaba en pacientes tratados con cubiertas de gel de silicona. Mercer recomendo geles de silicona para las lesiones menores porque parecia que este metodo no se ajustaba ni adheria de la misma forma a las cicatrices mayores. La cubierta tambien presentaba dificultades para su aplicacion en localizaciones anatomicas moviles. Mercer encontro que la textura de la cicatriz era el primer parametro que se alteraba con la utilizacion de los geles (en los primeros 2 a 3 meses de tratamiento), seguidos por cambios en el color y tamaño.
El mecanismo de accion se creyo inicialmente que se relacionaba con un efecto quimico sobre la matrix. Sin embargo, nadie ha reportado la presencia de silicona ni ningun otro tipo de componente en la cicatriz. De hecho, varias hipotesis respecto a porque los geles funcionan en las cicatrices hipertroficas y queloides han debatido factores como presion, disponibilidad de oxigeno reducida, aumento en la hidratacion de la piel, o un efecto quimico directo. Quinn midio las presiones obtenidas en la superficie de la cicatriz, el cual se sostenia en su lugar a traves de varios mecanismos (bandas, cinta adhesiva). Se registraron las presiones entre 1 y 12.8 mm Hg. Las variaciones en la presion resultaron de dificultades al asegurar el gel. Los valores superiores (aquellos efectivos para la reduccion de las hipertrofias) se encontraron de forma infrecuente e inconsistente y por lo tanto, no pudieron ratificarse como causas de la mejoria. Quinn tambien observo los efectos de la temperatura y encontro que tras la aplicacion inicial del gel, la temperatura baja durante 10 minutos y luego se equilibra en +1°C de la piel normal. No se encontraron diferencias en la tension de oxigeno entre cicatrices tratadas con silicona y las no tratadas. La capacidad del gel para transpirar vapor de agua tampoco se encontro relacionada al efecto terapeutico. Debido a la falta de estos efectos fisicos, Quinn concluyo que el fenomeno debe ser resultado del efecto quimico de la silicona.
A pesar de los resultados de Quinn, en la actualidad se piensa que no hay reaccion quimica directa entre la cicatriz y la cubierta de silicona. Al contrario, autores mas recientes han sugerido que la humedad cutanea es el parametro clave. Sawada trato cicatrices hipertroficas con crema desprovista de silicona con una venda oclusiva y postulo que la oclusion con hidratacion consecuente de la piel es la explicacion mas posible para la reduccion de la cicatriz y no es dependiente de la presencia de silicona. Phillips uso un material totalmente diferente, un gel de hidrocoloide (hidrogel), de la misma manera que se usaba el gel de silicona y observo un efecto similar en la reduccion de la cicatriz, cuyo efecto benefico podria ser mediado por el aumento en la hidratacion de la superficie cicatrizal como resultado del vendaje oclusivo. La mejoria sintomatica (prurito y dolor reducidos) ocurrio cuando tanto cuando las cicatrices se trataron con un vendaje oclusivo con hidrogel o con una crema humectante por dos meses. Wong uso crema de silicona y un vendaje oclusivo diferente (hidrogel) y tambien encontro una disminucion en los sintomas tras 2 meses, una reduccion en la rigidez de la cicatriz y una reduccion real en la elevacion de la hipertrofia tras 6 meses de utilizacion. Asi, parece que los efectos observados con los geles de silicona pueden duplicarse con otros materiales biocompatibles.
Las cicatrices hipertroficas generalmente se forman durante las primeras 6 a 8 semanas tras el inicio de la epitelizacion. Debido a esto, los investigadores han usado geles de silicona en la cicatrizacion aguda para prevenir las cicatrices hipertroficas. Fulton uso geles de silicona sobre cicatrices hipertroficas recientes en evolucion. El aplico el gel de silicona 1 semana tras la excision quirurgica, con un uso de 12 horas al dia, y encontro que el 85% de las lesiones se suavizavan y disminuian de tamaño durante el tratamiento, aunque en varios casos esta resolucion aparecio acompañada de crecimiento de lesiones adyacentes. Fulton tambien noto que los geles de silicona evitaban los efectos de adelgazamiento y telangiectasias encontrados en pacientes tratados con corticosteroides intralesionales. Katz tambien uso geles de silicona en cicatrices hipertroficas recientemente extraidas (hace menos de 3 meses) y encontro que 79% no recurrieron.
Reiffel aplico cinta de papel longitudinalmente sobre la herida susceptible 2 semanas tras la cirugia durante dos meses y encontro que esto prevenia la cicatrizacion hipertrofica. Reiffel hipotetizo que la orientacion de la cinta prevenia el estiramiento longitudinal que estimulaba el proceso de hipertrofia. Es bien sabido que si una cicatriz se acorta y elonga con el movimiento o esta localizada a lo largo del eje longitudinal en una articulacion, es muy posible que esta se vuelva hipertrofica. Reiffel prouso que las coberturas de gel seon efectivas porque previenen el estiramiento longitudinal, y no debido a la compresion.
El mecanismo de accion de las cubiertas de gel aplicadas topicamente, en conclusion, permanece indeterminada. Los proponentes de la hidratacion cutanea todavia tienen que explicar como esta hidratacion resulta en la reduccion de la cicatriz. En general, si la epidermis se mantiene humeda, pierde su funcion de barrera, haciendose susceptible a la invasion microbiana. La temperatura inicialmente fue descartada por Quinn porque la elevación de la temperatura cutanea fue solo de 1 a 2 ° C, sin embargo, este pequeño cambio puede tener un efecto profundo en la cinetica de la accion enzimatica. Krieger et al, usaron hidrogel topico para controlar las cicatrices hipertroficas y midio la temperatura con una pequeña pelicula de indicadora de temperatura. El hidrogel aumento la temperatura de la piel en 1 a 3 ° C. Este pequeño aumento de la temperatura puede tener efectos significativos en la activacion de la colagenasa. Welgus y colaboradores reportaron que la energia de activacion de la colagenasa humana tipo I estaba en el rango de las 100000 kcal/mol. Como consecuencia, un cambio de 1 ° C en la temperatura resultaria en un aumento de 4 a 10 veces en la actividad contra el colageno no entrecruzado - claramente una gran respuesta. Considerando este hallazgo, los efectos de la temperatura cutanea pueden relacionarse con la efectividad de los sujetadores de presion, de la cinta adhesiva, de las ferulas, y otros metodos comunmente empleados para el control de la formacion de la cicatriz.
VANESSA ROJAS
Durante los ultimos 15 años, varios grupos han reportado que las cubiertas de gel de silicona aplicadas topicamente pueden ser efectivas para tratar las cicatrices hipertroficas. La cubierta simplemente es colocada sobre la superficie de la cicatriz y mantenida en su lugar con elasticos o cinta adhesiva. Si se usan al menos 12 horas al dia durante 2 meses, la maduracion de la cicatriz se acelera. La cubierta debe cambiarse frecuentemente para prevenir las reacciones topicas adversas. Ahn y colaboradores reportaron que la respuesta de las quemaduras tambien se incrementaba en pacientes tratados con cubiertas de gel de silicona. Mercer recomendo geles de silicona para las lesiones menores porque parecia que este metodo no se ajustaba ni adheria de la misma forma a las cicatrices mayores. La cubierta tambien presentaba dificultades para su aplicacion en localizaciones anatomicas moviles. Mercer encontro que la textura de la cicatriz era el primer parametro que se alteraba con la utilizacion de los geles (en los primeros 2 a 3 meses de tratamiento), seguidos por cambios en el color y tamaño.
El mecanismo de accion se creyo inicialmente que se relacionaba con un efecto quimico sobre la matrix. Sin embargo, nadie ha reportado la presencia de silicona ni ningun otro tipo de componente en la cicatriz. De hecho, varias hipotesis respecto a porque los geles funcionan en las cicatrices hipertroficas y queloides han debatido factores como presion, disponibilidad de oxigeno reducida, aumento en la hidratacion de la piel, o un efecto quimico directo. Quinn midio las presiones obtenidas en la superficie de la cicatriz, el cual se sostenia en su lugar a traves de varios mecanismos (bandas, cinta adhesiva). Se registraron las presiones entre 1 y 12.8 mm Hg. Las variaciones en la presion resultaron de dificultades al asegurar el gel. Los valores superiores (aquellos efectivos para la reduccion de las hipertrofias) se encontraron de forma infrecuente e inconsistente y por lo tanto, no pudieron ratificarse como causas de la mejoria. Quinn tambien observo los efectos de la temperatura y encontro que tras la aplicacion inicial del gel, la temperatura baja durante 10 minutos y luego se equilibra en +1°C de la piel normal. No se encontraron diferencias en la tension de oxigeno entre cicatrices tratadas con silicona y las no tratadas. La capacidad del gel para transpirar vapor de agua tampoco se encontro relacionada al efecto terapeutico. Debido a la falta de estos efectos fisicos, Quinn concluyo que el fenomeno debe ser resultado del efecto quimico de la silicona.
A pesar de los resultados de Quinn, en la actualidad se piensa que no hay reaccion quimica directa entre la cicatriz y la cubierta de silicona. Al contrario, autores mas recientes han sugerido que la humedad cutanea es el parametro clave. Sawada trato cicatrices hipertroficas con crema desprovista de silicona con una venda oclusiva y postulo que la oclusion con hidratacion consecuente de la piel es la explicacion mas posible para la reduccion de la cicatriz y no es dependiente de la presencia de silicona. Phillips uso un material totalmente diferente, un gel de hidrocoloide (hidrogel), de la misma manera que se usaba el gel de silicona y observo un efecto similar en la reduccion de la cicatriz, cuyo efecto benefico podria ser mediado por el aumento en la hidratacion de la superficie cicatrizal como resultado del vendaje oclusivo. La mejoria sintomatica (prurito y dolor reducidos) ocurrio cuando tanto cuando las cicatrices se trataron con un vendaje oclusivo con hidrogel o con una crema humectante por dos meses. Wong uso crema de silicona y un vendaje oclusivo diferente (hidrogel) y tambien encontro una disminucion en los sintomas tras 2 meses, una reduccion en la rigidez de la cicatriz y una reduccion real en la elevacion de la hipertrofia tras 6 meses de utilizacion. Asi, parece que los efectos observados con los geles de silicona pueden duplicarse con otros materiales biocompatibles.
Las cicatrices hipertroficas generalmente se forman durante las primeras 6 a 8 semanas tras el inicio de la epitelizacion. Debido a esto, los investigadores han usado geles de silicona en la cicatrizacion aguda para prevenir las cicatrices hipertroficas. Fulton uso geles de silicona sobre cicatrices hipertroficas recientes en evolucion. El aplico el gel de silicona 1 semana tras la excision quirurgica, con un uso de 12 horas al dia, y encontro que el 85% de las lesiones se suavizavan y disminuian de tamaño durante el tratamiento, aunque en varios casos esta resolucion aparecio acompañada de crecimiento de lesiones adyacentes. Fulton tambien noto que los geles de silicona evitaban los efectos de adelgazamiento y telangiectasias encontrados en pacientes tratados con corticosteroides intralesionales. Katz tambien uso geles de silicona en cicatrices hipertroficas recientemente extraidas (hace menos de 3 meses) y encontro que 79% no recurrieron.
Reiffel aplico cinta de papel longitudinalmente sobre la herida susceptible 2 semanas tras la cirugia durante dos meses y encontro que esto prevenia la cicatrizacion hipertrofica. Reiffel hipotetizo que la orientacion de la cinta prevenia el estiramiento longitudinal que estimulaba el proceso de hipertrofia. Es bien sabido que si una cicatriz se acorta y elonga con el movimiento o esta localizada a lo largo del eje longitudinal en una articulacion, es muy posible que esta se vuelva hipertrofica. Reiffel prouso que las coberturas de gel seon efectivas porque previenen el estiramiento longitudinal, y no debido a la compresion.
El mecanismo de accion de las cubiertas de gel aplicadas topicamente, en conclusion, permanece indeterminada. Los proponentes de la hidratacion cutanea todavia tienen que explicar como esta hidratacion resulta en la reduccion de la cicatriz. En general, si la epidermis se mantiene humeda, pierde su funcion de barrera, haciendose susceptible a la invasion microbiana. La temperatura inicialmente fue descartada por Quinn porque la elevación de la temperatura cutanea fue solo de 1 a 2 ° C, sin embargo, este pequeño cambio puede tener un efecto profundo en la cinetica de la accion enzimatica. Krieger et al, usaron hidrogel topico para controlar las cicatrices hipertroficas y midio la temperatura con una pequeña pelicula de indicadora de temperatura. El hidrogel aumento la temperatura de la piel en 1 a 3 ° C. Este pequeño aumento de la temperatura puede tener efectos significativos en la activacion de la colagenasa. Welgus y colaboradores reportaron que la energia de activacion de la colagenasa humana tipo I estaba en el rango de las 100000 kcal/mol. Como consecuencia, un cambio de 1 ° C en la temperatura resultaria en un aumento de 4 a 10 veces en la actividad contra el colageno no entrecruzado - claramente una gran respuesta. Considerando este hallazgo, los efectos de la temperatura cutanea pueden relacionarse con la efectividad de los sujetadores de presion, de la cinta adhesiva, de las ferulas, y otros metodos comunmente empleados para el control de la formacion de la cicatriz.
LA CICATRIZ PROBLEMA
DIAPOSITIVAS AQUI
JUAN SALVADOR
La reparación de las heridas en la mayoría de los vertebrados terrestres ocurre por medio de la formación de una cicatriz. La cicatriz sirve como un parche en vez de un reemplazo para la restauración de la integridad estructural del tejido. Las cicatrices pueden convertirse en problemáticas si ellas son muy débiles, muy fuertes (ej: compresión de estructuras importantes) o muy abundantes. Contracturas de flexión, neuromas, contracturas fibromatosis como la de Dupuytren, rigidez prearticular y articular (después de trauma, inmovilización prolongada o desuso), adherencias intrabdominales que causan obstrucción intestinal, el hígado cirrótico, trauma severo de uretra, ulcera duodenal severa, contracturas por implantes mamarios capsulares, contractura por cicatriz de quemadura, cicatrices hipertróficas y queloides son todos problemas. Estas condiciones son causadas por mucha cicatrización o por mucha contracción de la herida. Este artículo se enfoca en los dos últimos problemas. Aquí se revisa los factores que regulan la formación de cicatriz y discute enfoques antiguos y nuevos del control de la formación de cicatriz.
Definición
La terminología de la cicatriz es por si sola un problema. No hay un estándar generalmente aceptado para determinar una cantidad normal de formación de cicatriz. Si hay mas cicatriz de lo que es preferido, la condición es referida como hipertrofia. La definición estándar de cicatriz hipertrófica como “lesión elevada, eritematosa y pruriginosa que permanece dentro de los confines de la cicatriz original” si es aplicada de manera rigurosa solo describe esencialmente todas las heridas recién cerradas.
La mayoría de las cicatrices son al menos por un tiempo hipercelulares y contienen mas componentes de la matriz extracelular – incluyendo colágeno, elastina y proteoglicanos- de los que se necesitan. Entre 6 semanas y 6 meses después de que la herida cierra, la cicatriz normal empieza a involucionar; sin embargo algunas cicatrices permanecen así por años.
Determinar a partir de cuando debe considerarse hipertrófica permanece incierto. Tales cicatrices se encuentran más comúnmente en áreas de alta tensión y movimiento: superficie anterior del cuello, hombro, pared torácica y superficies de flexión de las extremidades. Las personas de piel oscura tienen una alta tendencia a curarse con mayor formación de cicatriz y por lo tanto tienen una alta incidencia de cicatrices hipertróficas.
Las cicatrices queloides, como la mayoría de las cicatrices hipertróficas comunes, son eritematosas y pruriginosas, pero su comportamiento es mas parecido al de los tumores hiperplásicos benignos del tejido conectivo. El queloide se dispersa en la dermis y tejidos subcutáneos adyacentes. El nombre es derivado del griego chele que significa garra de cangrejo, refiriéndose a la manera en la que esta lesión se extiende en el tejido normal. Esta se puede desarrollar hasta un año después de la lesión y raramente regresa por si sola. Ella puede empezar como un rasguño menor o como un furúnculo. La cicatrización en queloide refleja una anormalidad genética en la cicatrización de una herida.
La cicatriz contractura se origina en las comisuras de la cara (boca, ojos), cuello y cualquier lugar que es menos resistente a la contracción de la piel, como la piel que recubre una articulación.
La contracción de la herida es parte del proceso normal de reparación en el cual los bordes de la herida son aproximados hacia el centro en un intento por acelerar el cierre de la herida. Esto normalmente resulta en un cierre aceptable. La cicatriz con contractura, en el correcto uso del término, es el resultado de la contracción de la herida que causa ambos deformidad cosmética y funcional. Esta es causada por la degradación de la matriz extracelular, contracción y puentes cruzados que ocurren durante el proceso de remodelación y muy frecuentemente resulta en una cicatriz rígida fija e indeseable.
Reparación normal y formación de la cicatriz
Claramente todos los factores genéticos y epigenéticos que controlan la reparación de la herida no son conocidos, mientras tanto el panorama permanece complejo.
Este artículo examina las variables y mecanismos de control conocidos en el proceso de reparación de la herida, incluyendo los potenciales puntos de entrada para los factores clínicos epigenéticos que contribuyen al desarrollo de una cantidad excesiva de formación de cicatriz.
El proceso responsable por la reparación de la herida puede ser organizado conceptualmente en 3 fases distinguidas por su objetivo biológico predominante. Hay una considerable sobreposición del tiempo de ocurrencia. La duración de cada fase depende de las condiciones del ambiente, la herida y del paciente.
Las señales biofísicas que controlan el proceso de cada fase son de alguna forma diferentes y comúnmente afectan la calidad y cantidad de la respuesta reparadora total.
La primera fase, que usualmente dura de 2 a 3 días en una herida no complicada con cierre primario es llamada fase inflamatoria. Su objetivo principal es remover el tejido dañado o cuerpos extraños de la herida y reestablecer el control inmunológico. La respuesta inflamatoria es activada por la injuria celular en la herida y extravasación de constituyentes sanguíneos en la herida. Las plaquetas activadas y los neutrófilos liberan factores de crecimiento solubles y citoquinas, que orquestan los eventos subsecuentes. Estas señales químicas inducen la diapédesis de los neutrófilos a través de las vénulas postcapilares y recluta células reparadoras de tejido por haptotáxis. Varias de las potentes citoquinas producidas en la respuesta inflamatoria son estimuladoras de la biosíntesis de colágeno. Los neutrófilos liberan IL-1, la cual es un potente estimulador de la síntesis de colágeno por los fibroblastos. Como parte de la respuesta antimicrobiana del neutrófilo se liberan también peroxidadas y enzimas hacia el espacio extracelular lo cual se suma a la injuria local del tejido. El contenido bacteriano pesado de cuerpos extraños puede prolongar el reclutamiento de neutrófilos con una inflamación e injuria de tejido prolongada con una fibrosis aumentada subsecuentemente.
La segunda fase del proceso de reparación, la fase de reparación transcicional, comienza temprano a las 72 horas después de la herida y continúa por 3 a 6 semanas. El objetivo primario es reestablecer la integridad funcional y estructural del tejido herido tan pronto como sea posible. Los fibroblastos y las células endoteliales capilares son primariamente responsables por esta función. Ellas son reclutadas en un área dañada sobre un lecho organizado de fibronectina.
Estas células sintetizan rápidamente una matriz de colágeno, elastina, proteoglicanos y otras proteínas estructurales para conectar la herida mecánicamente y proveer un sustrato para la migración de células epidérmicas a través de la superficie de la herida.
El flujo sanguíneo a través de las oficinas capilares se incrementa para transportar oxígeno y nutrientes necesarios para las demandas metabólicas del cierre de la herida. Los fibroblastos proliferan rápidamente y se someten a un cambio fenotípico para expresar más proteínas contráctiles. Los fibroblastos fenotípicamente modificados con frecuencia conocidos como miofibroblastos generan tensión mecánica en la matriz extracelular y contrae la herida para su posterior cierre. Los fibroblastos también producen cimógenos que cuando son activados por enzimas en la matriz extracelular degradan colágeno recién sintetizado y glucosaminoglucanos y a la vez mantienen un equilibrio entre el proceso de síntesis y degradación. La cinética de la actividad enzimática está controlada por las condiciones químicas en el fluido intersticial. Factores reguladores importantes son la temperatura, pH, inhibidores enzimáticos y concentraciones. El balance de síntesis y degradación determina la continuidad de reparación de la herida. La síntesis máxima de la matriz extracelular en la cicatrización es por los primeros 21-28 días post injuria. Durante las primeras 3-4 semanas la fuerza tensil de la herida incrementa en proporción a la concentración de colágeno. Después de que la fuerza aumenta gradualmente la reorganización de la matriz extracelular y los puentes cruzados toman lugar.
Durante la fase transcicional de reparación la capa basal de la epidermis genera corrientes eléctricas que son también una señal de control biofísico. Las células basales ordinariamente están interconectadas por uniones fuertes. Tras la injuria, la célula más cercana del vecindario es perdida permitiendo un flujo de corriente. Esta corriente puede guiar las células basales a través de la herida. A la vez que las células migratorias cubren la herida las uniones fuertes son reestablecidas y el flujo de corriente es retardado. La magnitud de corriente es una función del tamaño de la herida y la habilidad de las células para generar corriente.
Los factores que inhiben la reparación de una herida tales como la isquemia y el edema pueden interferir con la habilidad de las células basales para generar corriente durante la fase de reparación transcicional en la curación de la herida.
La reepitelización comienza a las 24 horas y requiere un ambiente fisiológico, nutrición, control bacteriológico y otros factores hasta que la herida esté epitelizada. La inflamación de la herida persiste y el cierre de la herida hace una retroalimentación negativa sobre la formación de matriz extracelular, la herida es entonces repigmentada por migración de los melanocitos provenientes de los folículos pilosos. Desmouliere ilustraba que el número de miofibroblastos y células vasculares que son sometidas a apoptosis incrementa a medida que la herida se cierra. Si el tejido de granulación persiste, la cicatrización hipertrófica toma lugar. Entonces estos miofibroblastos están involucrados en la contracción de la herida y desaparecen por apoptosis cuando la herida cierra, la pregunta entonces permanece: que estímulo causa la apoptosis?
Con las conexiones mecánicas al tejido circundante establecidas, la reparación transcicional deja su paso entonces a la fase de remodelación. El colágeno en la herida se vuelve más organizado a la vez que el colágeno tipo III se ubica en la base de manera aleatoria es reemplazado por el colágeno tipo I. Moléculas nuevas de procolágeno son secretadas a la matriz extracelular mientras que los macrófagos fagocitan y desarman la matriz extracelular existente. Los fibroblastos y macrófagos juntos forman la unidad básica de remodelación.
Los glucosaminoglucanos y otras proteínas no colágenas importantes para el cierre temprano de la herida son removidas de la herida. El nuevo colágeno es organizado en puentes cruzados y orientados en la misma dirección de las líneas de tensión. Durante la fase de remodelación las células dentro de la cicatriz dirigen el proceso de remodelación de acuerdo con el estrés mecánico del tejido. Con el tiempo reacciones cruzadas intramoleculares e intermoleculares ocurren y los puentes de colágeno se vuelven menos insolubles y más resistentes a la degradación enzimática. La composición final del tejido y la arquitectura del colágeno cumplen con los requerimientos de fuerza en la locación específica. La fuerza tensil de la herida sana madura es menor que la de la piel que no ha sufrido ningún tipo de injuria. El estrés mecánico es la principal fuerza biofísica que guía esta fase final del proceso de reparación. Los fibroblastos responden al estrés mecánico. Mucho reportes de laboratorio han demostrado un aumento de la proliferación de fibroblastos en respuesta a la tensión mecánica. Además, la repetición del estrés mecánico promueve la síntesis de colágeno y el depósito resultando en una cicatriz hipertrófica, por lo tanto una tensión incrementada debido a la localización anatómica (pared anterior del pecho, espalda superior, hombros) o incisiones quirúrgicas que cruzan las líneas de tensión relajadas puede resultar en una cicatrización aberrante.
JUAN SALVADOR
La reparación de las heridas en la mayoría de los vertebrados terrestres ocurre por medio de la formación de una cicatriz. La cicatriz sirve como un parche en vez de un reemplazo para la restauración de la integridad estructural del tejido. Las cicatrices pueden convertirse en problemáticas si ellas son muy débiles, muy fuertes (ej: compresión de estructuras importantes) o muy abundantes. Contracturas de flexión, neuromas, contracturas fibromatosis como la de Dupuytren, rigidez prearticular y articular (después de trauma, inmovilización prolongada o desuso), adherencias intrabdominales que causan obstrucción intestinal, el hígado cirrótico, trauma severo de uretra, ulcera duodenal severa, contracturas por implantes mamarios capsulares, contractura por cicatriz de quemadura, cicatrices hipertróficas y queloides son todos problemas. Estas condiciones son causadas por mucha cicatrización o por mucha contracción de la herida. Este artículo se enfoca en los dos últimos problemas. Aquí se revisa los factores que regulan la formación de cicatriz y discute enfoques antiguos y nuevos del control de la formación de cicatriz.
Definición
La terminología de la cicatriz es por si sola un problema. No hay un estándar generalmente aceptado para determinar una cantidad normal de formación de cicatriz. Si hay mas cicatriz de lo que es preferido, la condición es referida como hipertrofia. La definición estándar de cicatriz hipertrófica como “lesión elevada, eritematosa y pruriginosa que permanece dentro de los confines de la cicatriz original” si es aplicada de manera rigurosa solo describe esencialmente todas las heridas recién cerradas.
La mayoría de las cicatrices son al menos por un tiempo hipercelulares y contienen mas componentes de la matriz extracelular – incluyendo colágeno, elastina y proteoglicanos- de los que se necesitan. Entre 6 semanas y 6 meses después de que la herida cierra, la cicatriz normal empieza a involucionar; sin embargo algunas cicatrices permanecen así por años.
Determinar a partir de cuando debe considerarse hipertrófica permanece incierto. Tales cicatrices se encuentran más comúnmente en áreas de alta tensión y movimiento: superficie anterior del cuello, hombro, pared torácica y superficies de flexión de las extremidades. Las personas de piel oscura tienen una alta tendencia a curarse con mayor formación de cicatriz y por lo tanto tienen una alta incidencia de cicatrices hipertróficas.
Las cicatrices queloides, como la mayoría de las cicatrices hipertróficas comunes, son eritematosas y pruriginosas, pero su comportamiento es mas parecido al de los tumores hiperplásicos benignos del tejido conectivo. El queloide se dispersa en la dermis y tejidos subcutáneos adyacentes. El nombre es derivado del griego chele que significa garra de cangrejo, refiriéndose a la manera en la que esta lesión se extiende en el tejido normal. Esta se puede desarrollar hasta un año después de la lesión y raramente regresa por si sola. Ella puede empezar como un rasguño menor o como un furúnculo. La cicatrización en queloide refleja una anormalidad genética en la cicatrización de una herida.
La cicatriz contractura se origina en las comisuras de la cara (boca, ojos), cuello y cualquier lugar que es menos resistente a la contracción de la piel, como la piel que recubre una articulación.
La contracción de la herida es parte del proceso normal de reparación en el cual los bordes de la herida son aproximados hacia el centro en un intento por acelerar el cierre de la herida. Esto normalmente resulta en un cierre aceptable. La cicatriz con contractura, en el correcto uso del término, es el resultado de la contracción de la herida que causa ambos deformidad cosmética y funcional. Esta es causada por la degradación de la matriz extracelular, contracción y puentes cruzados que ocurren durante el proceso de remodelación y muy frecuentemente resulta en una cicatriz rígida fija e indeseable.
Reparación normal y formación de la cicatriz
Claramente todos los factores genéticos y epigenéticos que controlan la reparación de la herida no son conocidos, mientras tanto el panorama permanece complejo.
Este artículo examina las variables y mecanismos de control conocidos en el proceso de reparación de la herida, incluyendo los potenciales puntos de entrada para los factores clínicos epigenéticos que contribuyen al desarrollo de una cantidad excesiva de formación de cicatriz.
El proceso responsable por la reparación de la herida puede ser organizado conceptualmente en 3 fases distinguidas por su objetivo biológico predominante. Hay una considerable sobreposición del tiempo de ocurrencia. La duración de cada fase depende de las condiciones del ambiente, la herida y del paciente.
Las señales biofísicas que controlan el proceso de cada fase son de alguna forma diferentes y comúnmente afectan la calidad y cantidad de la respuesta reparadora total.
La primera fase, que usualmente dura de 2 a 3 días en una herida no complicada con cierre primario es llamada fase inflamatoria. Su objetivo principal es remover el tejido dañado o cuerpos extraños de la herida y reestablecer el control inmunológico. La respuesta inflamatoria es activada por la injuria celular en la herida y extravasación de constituyentes sanguíneos en la herida. Las plaquetas activadas y los neutrófilos liberan factores de crecimiento solubles y citoquinas, que orquestan los eventos subsecuentes. Estas señales químicas inducen la diapédesis de los neutrófilos a través de las vénulas postcapilares y recluta células reparadoras de tejido por haptotáxis. Varias de las potentes citoquinas producidas en la respuesta inflamatoria son estimuladoras de la biosíntesis de colágeno. Los neutrófilos liberan IL-1, la cual es un potente estimulador de la síntesis de colágeno por los fibroblastos. Como parte de la respuesta antimicrobiana del neutrófilo se liberan también peroxidadas y enzimas hacia el espacio extracelular lo cual se suma a la injuria local del tejido. El contenido bacteriano pesado de cuerpos extraños puede prolongar el reclutamiento de neutrófilos con una inflamación e injuria de tejido prolongada con una fibrosis aumentada subsecuentemente.
La segunda fase del proceso de reparación, la fase de reparación transcicional, comienza temprano a las 72 horas después de la herida y continúa por 3 a 6 semanas. El objetivo primario es reestablecer la integridad funcional y estructural del tejido herido tan pronto como sea posible. Los fibroblastos y las células endoteliales capilares son primariamente responsables por esta función. Ellas son reclutadas en un área dañada sobre un lecho organizado de fibronectina.
Estas células sintetizan rápidamente una matriz de colágeno, elastina, proteoglicanos y otras proteínas estructurales para conectar la herida mecánicamente y proveer un sustrato para la migración de células epidérmicas a través de la superficie de la herida.
El flujo sanguíneo a través de las oficinas capilares se incrementa para transportar oxígeno y nutrientes necesarios para las demandas metabólicas del cierre de la herida. Los fibroblastos proliferan rápidamente y se someten a un cambio fenotípico para expresar más proteínas contráctiles. Los fibroblastos fenotípicamente modificados con frecuencia conocidos como miofibroblastos generan tensión mecánica en la matriz extracelular y contrae la herida para su posterior cierre. Los fibroblastos también producen cimógenos que cuando son activados por enzimas en la matriz extracelular degradan colágeno recién sintetizado y glucosaminoglucanos y a la vez mantienen un equilibrio entre el proceso de síntesis y degradación. La cinética de la actividad enzimática está controlada por las condiciones químicas en el fluido intersticial. Factores reguladores importantes son la temperatura, pH, inhibidores enzimáticos y concentraciones. El balance de síntesis y degradación determina la continuidad de reparación de la herida. La síntesis máxima de la matriz extracelular en la cicatrización es por los primeros 21-28 días post injuria. Durante las primeras 3-4 semanas la fuerza tensil de la herida incrementa en proporción a la concentración de colágeno. Después de que la fuerza aumenta gradualmente la reorganización de la matriz extracelular y los puentes cruzados toman lugar.
Durante la fase transcicional de reparación la capa basal de la epidermis genera corrientes eléctricas que son también una señal de control biofísico. Las células basales ordinariamente están interconectadas por uniones fuertes. Tras la injuria, la célula más cercana del vecindario es perdida permitiendo un flujo de corriente. Esta corriente puede guiar las células basales a través de la herida. A la vez que las células migratorias cubren la herida las uniones fuertes son reestablecidas y el flujo de corriente es retardado. La magnitud de corriente es una función del tamaño de la herida y la habilidad de las células para generar corriente.
Los factores que inhiben la reparación de una herida tales como la isquemia y el edema pueden interferir con la habilidad de las células basales para generar corriente durante la fase de reparación transcicional en la curación de la herida.
La reepitelización comienza a las 24 horas y requiere un ambiente fisiológico, nutrición, control bacteriológico y otros factores hasta que la herida esté epitelizada. La inflamación de la herida persiste y el cierre de la herida hace una retroalimentación negativa sobre la formación de matriz extracelular, la herida es entonces repigmentada por migración de los melanocitos provenientes de los folículos pilosos. Desmouliere ilustraba que el número de miofibroblastos y células vasculares que son sometidas a apoptosis incrementa a medida que la herida se cierra. Si el tejido de granulación persiste, la cicatrización hipertrófica toma lugar. Entonces estos miofibroblastos están involucrados en la contracción de la herida y desaparecen por apoptosis cuando la herida cierra, la pregunta entonces permanece: que estímulo causa la apoptosis?
Con las conexiones mecánicas al tejido circundante establecidas, la reparación transcicional deja su paso entonces a la fase de remodelación. El colágeno en la herida se vuelve más organizado a la vez que el colágeno tipo III se ubica en la base de manera aleatoria es reemplazado por el colágeno tipo I. Moléculas nuevas de procolágeno son secretadas a la matriz extracelular mientras que los macrófagos fagocitan y desarman la matriz extracelular existente. Los fibroblastos y macrófagos juntos forman la unidad básica de remodelación.
Los glucosaminoglucanos y otras proteínas no colágenas importantes para el cierre temprano de la herida son removidas de la herida. El nuevo colágeno es organizado en puentes cruzados y orientados en la misma dirección de las líneas de tensión. Durante la fase de remodelación las células dentro de la cicatriz dirigen el proceso de remodelación de acuerdo con el estrés mecánico del tejido. Con el tiempo reacciones cruzadas intramoleculares e intermoleculares ocurren y los puentes de colágeno se vuelven menos insolubles y más resistentes a la degradación enzimática. La composición final del tejido y la arquitectura del colágeno cumplen con los requerimientos de fuerza en la locación específica. La fuerza tensil de la herida sana madura es menor que la de la piel que no ha sufrido ningún tipo de injuria. El estrés mecánico es la principal fuerza biofísica que guía esta fase final del proceso de reparación. Los fibroblastos responden al estrés mecánico. Mucho reportes de laboratorio han demostrado un aumento de la proliferación de fibroblastos en respuesta a la tensión mecánica. Además, la repetición del estrés mecánico promueve la síntesis de colágeno y el depósito resultando en una cicatriz hipertrófica, por lo tanto una tensión incrementada debido a la localización anatómica (pared anterior del pecho, espalda superior, hombros) o incisiones quirúrgicas que cruzan las líneas de tensión relajadas puede resultar en una cicatrización aberrante.
ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS.
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GUSTAVO CORTES
La reparación de la matriz extracelular comprende tanto procesos de síntesis como de degradación de macromoléculas que la componen, el balance entre ambos procesos gobierna la producción neta de matriz. Una terapia estratégica para evitar la producción de cicatriz es acelerar el proceso de degradación de la matriz. A pesar de la IL-1 es efectiva potenciando la acción de la colagenasa, esta interleukina también genera una indeseable respuesta inflamatoria general. Una aproximación diferente considera la utilización de inhibidores de calmodulina o de protein kinasa C (PKC). Estos agentes parecen desatar una reacción similar en el fenotipo del fibroblasto a través de una modificación en su citomorfología.
El fibroblasto esta íntimamente ligado en su citomorfología con las respuestas de biosíntesis o de proliferación. Diegelmann, Peterkofky y Aggeler demostraron que la depolimerización de la actina a una forma globular resulta en una transformación esférica del fibroblasto morfológicamente así como también en un incremento en la producción. De hecho Aggeler encontró que un gran variedad de estímulos causaban esta respuesta incluyendo el simple cambio de la adhesividad a la superficie del recipiente cultivo. La exposición por muchas horas al inhibidor de calmodulina causaba el cambio esférico de la célula, el incremento de la síntesis de colagenasas y la inhibición de la síntesis de colágeno, lo cual persistía por varios días.
Leeg y Pink reportaron que el verpamilo y el nifedipino, clínicamente usados como bloqueadores de los canales de calcio, inhibieron la incorporación de prolina a las proteínas de la matriz extracelular. Mas tarde se demostró que el verapamilo inducía el mismo cambio en el fibroblasto que el reportado con el inhibidor de la calmodulina con un aumento en la expresión del gen de colagenasa. Recientemente, los inhibidores del PKC han sido reportados induciendo la misma respuesta. El verapamilo es también un inhibidor del PKC. Lee reporto que el verapamilo podría ser bueno para producir la degeneración de una cicatriz. Ellos encontraron suavizamiento y aclaración de las cicatrices en muchas pacientes tratados con 0.1 a 0.5 mM de verapamilo como terapia. Ninguna complicación fue vista con los bloqueadores de los canales de calcio.
Mejores aproximaciones terapéuticas para cicatrices hipertrofias y queloides que son mas específicas en el control de la producción de colagenasas están en el horizonte. Basado en la experiencia clínica en la Universidad de Chicago se define que los estimuladores de proteasas son útiles en cicatrices jóvenes. Sin embargo, para el caso de cicatrices bajo la influencia de inflamación crónica o estrés mecánico, los inhibidores de síntesis de matriz son necesarios.
CIRUGIA.
El juicio clínico y el tiempo son esenciales en la decisión de una intervención quirúrgica. Si la cicatriz hipertrofia es resultado de una lesión compleja de piel o un cierre retardado de la herida, una incisión quirúrgica y el cierre de la misma podrían mejorar el resultado probablemente. La cirugía esta también indicada en cicatrices que comprometen tejidos de piel libres de tensión, de esa forma se puede reorientar la cicatriz para liberar la tensión o proveer más tejido para liberar el estiramiento.
Dichas lesiones deben ser removida de una manera atraumática y corregidas precisamente y sin tensión, evitando los cuerpos extraños (suturas), y dejando un pequeño espacio muerto para prevenir la formación de serosas y hematomas y así previendo la formación de tapones de fibrina.
La escisión del queloide y de la cicatriz hipertrofica proveniente de un proceso de cicatrización sin problemas posee una alta tasa de recurrencia. Escisión quirúrgica aislada resulta en una tasa de recurrencia de 45 a 100 % de los casos. Lo ideal es realizar pruebas de sensibilidad a medicamentos coadyuvantes con un tiempo previo a la cirugía. La combinación de la cirugía, corticoesteroides, radioterapia, calcio antagonistas y antiinflamatorios parece ser lo más benéfico.
RESUMEN
A través de un entendimiento más profundo de la fisiología de la curación de las heridas y los principios fisicoquímicos de la cicatrización, la ciencia biomédica facilita el desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento y prevención de problemas de cicatrización. Es muy importante que lo médicos practicantes y los cirujanos estén al tanto de la totalidad de las técnicas disponibles para el control de la formación de las cicatrices. Este artículo describe las aplicaciones clínicas de las investigaciones actuales en el control de cicatrices con el fin de proveer una guía clínica.
GUSTAVO CORTES
La reparación de la matriz extracelular comprende tanto procesos de síntesis como de degradación de macromoléculas que la componen, el balance entre ambos procesos gobierna la producción neta de matriz. Una terapia estratégica para evitar la producción de cicatriz es acelerar el proceso de degradación de la matriz. A pesar de la IL-1 es efectiva potenciando la acción de la colagenasa, esta interleukina también genera una indeseable respuesta inflamatoria general. Una aproximación diferente considera la utilización de inhibidores de calmodulina o de protein kinasa C (PKC). Estos agentes parecen desatar una reacción similar en el fenotipo del fibroblasto a través de una modificación en su citomorfología.
El fibroblasto esta íntimamente ligado en su citomorfología con las respuestas de biosíntesis o de proliferación. Diegelmann, Peterkofky y Aggeler demostraron que la depolimerización de la actina a una forma globular resulta en una transformación esférica del fibroblasto morfológicamente así como también en un incremento en la producción. De hecho Aggeler encontró que un gran variedad de estímulos causaban esta respuesta incluyendo el simple cambio de la adhesividad a la superficie del recipiente cultivo. La exposición por muchas horas al inhibidor de calmodulina causaba el cambio esférico de la célula, el incremento de la síntesis de colagenasas y la inhibición de la síntesis de colágeno, lo cual persistía por varios días.
Leeg y Pink reportaron que el verpamilo y el nifedipino, clínicamente usados como bloqueadores de los canales de calcio, inhibieron la incorporación de prolina a las proteínas de la matriz extracelular. Mas tarde se demostró que el verapamilo inducía el mismo cambio en el fibroblasto que el reportado con el inhibidor de la calmodulina con un aumento en la expresión del gen de colagenasa. Recientemente, los inhibidores del PKC han sido reportados induciendo la misma respuesta. El verapamilo es también un inhibidor del PKC. Lee reporto que el verapamilo podría ser bueno para producir la degeneración de una cicatriz. Ellos encontraron suavizamiento y aclaración de las cicatrices en muchas pacientes tratados con 0.1 a 0.5 mM de verapamilo como terapia. Ninguna complicación fue vista con los bloqueadores de los canales de calcio.
Mejores aproximaciones terapéuticas para cicatrices hipertrofias y queloides que son mas específicas en el control de la producción de colagenasas están en el horizonte. Basado en la experiencia clínica en la Universidad de Chicago se define que los estimuladores de proteasas son útiles en cicatrices jóvenes. Sin embargo, para el caso de cicatrices bajo la influencia de inflamación crónica o estrés mecánico, los inhibidores de síntesis de matriz son necesarios.
CIRUGIA.
El juicio clínico y el tiempo son esenciales en la decisión de una intervención quirúrgica. Si la cicatriz hipertrofia es resultado de una lesión compleja de piel o un cierre retardado de la herida, una incisión quirúrgica y el cierre de la misma podrían mejorar el resultado probablemente. La cirugía esta también indicada en cicatrices que comprometen tejidos de piel libres de tensión, de esa forma se puede reorientar la cicatriz para liberar la tensión o proveer más tejido para liberar el estiramiento.
Dichas lesiones deben ser removida de una manera atraumática y corregidas precisamente y sin tensión, evitando los cuerpos extraños (suturas), y dejando un pequeño espacio muerto para prevenir la formación de serosas y hematomas y así previendo la formación de tapones de fibrina.
La escisión del queloide y de la cicatriz hipertrofica proveniente de un proceso de cicatrización sin problemas posee una alta tasa de recurrencia. Escisión quirúrgica aislada resulta en una tasa de recurrencia de 45 a 100 % de los casos. Lo ideal es realizar pruebas de sensibilidad a medicamentos coadyuvantes con un tiempo previo a la cirugía. La combinación de la cirugía, corticoesteroides, radioterapia, calcio antagonistas y antiinflamatorios parece ser lo más benéfico.
RESUMEN
A través de un entendimiento más profundo de la fisiología de la curación de las heridas y los principios fisicoquímicos de la cicatrización, la ciencia biomédica facilita el desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento y prevención de problemas de cicatrización. Es muy importante que lo médicos practicantes y los cirujanos estén al tanto de la totalidad de las técnicas disponibles para el control de la formación de las cicatrices. Este artículo describe las aplicaciones clínicas de las investigaciones actuales en el control de cicatrices con el fin de proveer una guía clínica.
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